Diferencias entre glaucoma y degeneración macular

Los avances médicos, tecnológicos y sociales han conseguido aumentar la esperanza de vida de la población mundial, con el consecuente crecimiento de la población mayor de los países desarrollados. La ONU considera que para 2050 el 21,1% de la población mundial será mayor de 60 años, causando un crecimiento de las enfermedades asociadas a la edad. Entre ellas, las que afectan a la visión son, probablemente, las que más influyen en la calidad de vida.¹

En los países desarrollados, las principales causas de pérdida irreversible de visión son el glaucoma y la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE), dos enfermedades neurodegenerativas que deterioran los nervios ópticos. No sólo limitan la visión, también las funciones cognitivas de los enfermos, principalmente mayores de 65 años, que ven así mermada su calidad de vida y su integración en la sociedad.^1,2

La DMAE tiene una prevalencia del 8,7% de la población mundial, pero va en aumento, y se estima que de 196 millones de enfermos en 2020 pasará a 288 millones en 2040. Por su parte, la prevalencia del glaucoma es del 1%.³ Afectaba a 76 millones de personas en 2020 y afectará a 118 millones para 2040.^1–4

¿Qué causa la DMAE? ¿y el glaucoma?

Ambas enfermedades tienen mecanismos fisiopatológicos similares. Aunque son patologías diferentes, tienen características comunes, como su relación con la edad, el inicio asintomático, el curso crónico y progresivo y el proceso bilateral asimétrico. También comparten algunos factores de riesgo.¹

El glaucoma afecta a la visión periférica, pero la DMAE causa pérdida de la visión central. En ambos casos los pacientes pueden sufrir problemas de movimiento y falta de independencia con deterioro de su salud psicológica. Lógicamente, todo esto tiene un alto impacto en los costes sanitarios de los países.¹

El glaucoma es una enfermedad neurodegenerativa crónica y progresiva caracterizada por la apoptosis de las células ganglionares de la retina (CGR, responsables de recibir la luz y convertirla en impulsos eléctricos que interpreta el sistema nervioso). Se produce entonces atrofia del nervio óptico y pérdida progresiva de la visión, comenzando por la periferia y avanzando hasta la región central.² En su fase inicial, el glaucoma es asintomático, por lo que entre el 10% y el 50% de los enfermos son diagnosticados en fases avanzadas.³

La patogenia del glaucoma es aún desconocida, aunque el aumento de la presión intraocular (PIO), es el principal factor de riesgo.^2–4 La PIO es consecuencia del flujo del humor acuoso, el cual es regulado por la resistencia de la malla trabecular (MT). La presencia de fibrosis en la MT dificulta la salida del humor acuoso, aumentando la PIO, contribuyendo al desarrollo del glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA).³

El tratamiento del glaucoma se dirige a reducir la PIO, bien mediante colirios hipotensores, bien mediante cirugía para drenar el humor acuoso. Actualmente se desarrollan agentes antifibrosis que constituyen una terapia prometedora para los pacientes con glaucoma.³

Por su parte, existen varios factores de riesgo que condicionan el desarrollo de degeneración macular, el más importante es la edad. Los factores modificables están fuertemente conectados con los hábitos dietéticos (baja ingesta de las vitaminas A, C y E, de luteína y ácidos grasos omega-3).⁵ Diversas enfermedades sistémicas como la hipertensión, enfermedades coronarias, dislipidemia, obesidad, índice de masa corporal elevado, enfermedades renales y el alzheimer parecen influir también en la aparición de DMAE.⁵

El desarrollo de la DMAE también es progresivo, comenzando con una fase asintomática, la DMAE seca, caracterizada por la presencia de drusas (depósitos lipoprotéicos) en la mácula, la zona del fondo del ojo responsable de la visión detallada de las imágenes. Un subtipo de la DMAE seca es la atrofia geográfica, con drusas de mayor tamaño que causan inflamación en la parte central de la mácula, alterando la visión central.^5,6

La última fase de la DMAE, que ocurre en un 15%-20% de los enfermos, es llamada DMAE húmeda. Se caracteriza por una neovascularización bajo el epitelio pigmentario de la retina (EPR). Los nuevos vasos no son plenamente funcionales, produciéndose fugas de sangre y plasma, que hacen que la DMAE progrese más rápido y con mayor poder destructivo para la retina. La formación de neovasos sanguíneos se produce por mal funcionamiento del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), regulador de la creación de nuevos vasos.^5,6

El tratamiento de la DMAE húmeda ha experimentado un gran avance con las inyecciones intravítreas (directamente en el globo ocular) de anti-VEGF, que bloquean la formación de neovasos y detienen la progresión de la enfermedad. Lamentablemente, no existe tratamiento para la DMAE seca.^5,6

¿Cómo es la visión de una persona con glaucoma y de una persona con DMAE?

En los pacientes con glaucoma, la pérdida progresiva de las células ganglionares de la retina deteriora paulatinamente el campo visual. La pérdida de visión comienza en la periferia, avanzando hacia el centro del campo de visión, quedando finalmente intacta una pequeña isla de visión central. La evolución se acompaña de otros síntomas visuales: deterioro de la percepción del contraste y el color y una gran dificultad para leer.⁷

La pérdida de visión causada por la DMAE tiene una evolución contraria, afectando principalmente a la visión central y con un deterioro gradual de la agudeza visual funcional. Los primeros síntomas son la pérdida de sensibilidad al contraste, visión distorsionada (metamorfopsia) y visión borrosa. En las fases más avanzadas el deterioro macular provoca la aparición de una mancha negra de forma circular en el centro de la imagen.^5,6

Sin tratamiento, el riesgo de ceguera total irreversible con ambas enfermedades es muy alto, siendo el glaucoma y la DMAE las principales causas de ceguera en la población de más de 60 años en el mundo industrializado.¹

Referencias:

1. Tuychibaeva D. Epidemiological and clinical-functional aspects of the combined course of age-related macular degeneration and primary glaucoma. Journal of Ophthalmology (Ukraine). 2023;(3):3-8. doi:10.31288/oftalmolzh2023338.
2. Nuzzi R, Vitale A. Cerebral Modifications in Glaucoma and Macular Degeneration: Analysis of Current Evidence in Literature and Their Implications on Therapeutic Perspectives. EB. 2021;13:159-173. doi:10.2147/EB.S307551.
3. Qin M, Yu-Wai-Man C. Glaucoma: Novel antifibrotic therapeutics for the trabecular meshwork. European Journal of Pharmacology. 2023;954:175882. doi:10.1016/j.ejphar.2023.175882.
4. Mohan N, Chakrabarti A, Nazm N, Mehta R, Edward DP. Newer advances in medical management of glaucoma. Indian J Ophthalmol. 2022;70(6):1920-1930. doi:10.4103/ijo.IJO_2239_21.
5. Dziedziak J, Kasarełło K, Cudnoch-Jędrzejewska A. Dietary Antioxidants in Age-Related Macular Degeneration and Glaucoma. Antioxidants. 2021;10(11):1743. doi:10.3390/antiox10111743.
6. Thomas CJ, Mirza RG, Gill MK. Age-Related Macular Degeneration. Med Clin North Am. 2021;105(3):473-491. doi:10.1016/j.mcna.2021.01.003.
7. K. Schuster A, Erb C, M. Hoffmann E, Dietlein T, Pfeiffer N. The Diagnosis and Treatment of Glaucoma. Dtsch Arztebl Int. 2020;117(13):225-234. doi:10.3238/arztebl.2020.0225.